为什么高血压 为什么高血压一直降不下来

人的血压为什么会升高

问题一：人为什么会血压高 一 习惯因素遗传。大约半数高血压患者有家族史。 二 环境因素。 科学研究表明，环境中缺乏负离子也是高血压发病的重要机制。空气负离子经呼吸道入肺，通过膜交换系统进入血液循环，随血液循环到达全身各组织器官，以直接 *** 、神经反射以及通过体液方式作用于机体各系统，产生良好的生理效应。当负离子进入血液后，释放出电荷，尽管微乎其微，但对于平衡状态下的血液电荷却很敏感。它会直接影响血液中带电粒子（蛋白质、血细胞）的组成与分布情况，使异常的血液形态与理化特征正常化；并通过促进机体组织的氧化还原过程，特别是通过加强肝、脑、肾等重要组织的氧化过程，激活多种酶系统，对机体的脂肪、蛋白质、碳水化合物、水及电解质代谢起到调整与优化作用。因此，空气中缺乏负离子也是导致高血压产生的一个重要的原因。 三 其他。 1 体重：肥胖者发病率高。 2 避孕药。 3 睡眠呼吸暂停低通气综合征。 4 年龄：发病率着随年龄增长而增高的趋势，40岁以上者发病率高。

问题二：人为什么会血压高? 1．真正的高血压病因不明人们为何会得高血压，至今没有人知道。 医学术语使用“原发性”、“特发性”等词汇表现病名，就是因为高血压的病因尚不清楚。大部分的高血压都是“原发性高血压”。原发性高血压占全部高血压的95％以上，其余不到5％的则是由于明显的疾病造成，被称为“继发型高血压”或“疾病型高血压”。大家都知道，高血压有家族遗传性。此外，饮食过咸、肥胖、运动不足、饮酒等都是造成高血压的重要因素。不过，这些因素对高血压的影响程度分别有多大，至今没有明确的说法。从这个意义上说，高血压不应该被看作是一个独立的病症。有的人少吃盐血压可以降下来，有的人就毫无变化；一般认为肥胖的人血压高，但也有许多肥胖者血压正常；一般认为瘦弱的人不可能血压高，可偏偏也有不少患高血压的瘦子。所以说，对高血压的诊断无法单独从某一个方面来寻找原因，也不可能简单地判断某种因素对病情的影响程度有多大。 高血压与遗传有关，这一点大家都清楚。许多资料数据表明，父母血压高的，孩子也容易得高血压；脑中风多发的家族，其家庭成员患病的可能性也较大。一般来说，与遗传因素有关的病例占半数以上，另外不到半数的病例才是环境因素造成的。 早在三十几年前，京都大学冈本教授就开始了高血压白鼠交配试验，并分别于1969年和1974年成功培育出完全遗传型高血压白鼠和脑中风白鼠。这一实例证明了高血压和脑中风与遗传因子的关系。在这种百分之百遗传性的患病白鼠身上，人们就可以比较科学地找到促进和预防病发的原因所在。 2．脑与神经系统的关系 大量因精神紧张造成血压上升的例子，就说明大脑和神经系统对调节血压的重要性。在精神紧张时，除了血压上升，人们还常常会感到心跳加快，这是交感神经活跃的迹象。神经的主要作用在于顺应生物体的突然变化，所以血压在急升急降时神经活动的伴随是不可避免的。 对于长期处于紧张状态是否易患高血压这一问题，医学界至今未有定论。但是在动物试验中，确实已发现如果动物长期被施以疼痛 *** 或置于噪音环境中，精神的高度紧张将最终引起血压升高。由此推测，人类在精神压力过重时由于交感神经的过分活跃也可能助长血压的上升。 本来生物体内有一种调压神经，它的作用是在血压过高时降低血压，在血压过低时抬高血压，从而使血压的变动幅度控制在一定范围。但是如果血压长期处于高值状态，调压神经就可能把高值血压设定为正常值，将高血压感知为正常血压。这样一来，调压神经就不再作降压调整，血压被维持在高值水平。在动物试验中我们看到，如果切除调压神经，血压则明显升鬲，而且摆动的幅度特别大。生物体内的调压神经分布于内颈动脉和外颈动脉分开处和大动脉弓部。 3．女性闭经后易患高血压 女性在闭经期前，高血压发病率大大低于男性，重症病率还不到男性的三分之一。这是因为女性荷尔蒙中的雌激素和黄体酮分别具有减缓动脉硬化收缩血管和促进钠的排泄的作用，这两种荷尔蒙都有降低血压的功效。可是，到了更年期荷尔蒙分泌减少，脑垂体荷尔蒙分泌增多。这一系列变化破坏了自律神经(交感神经和副交感神经)原有的协调性，血压的控制也随之失调。闭经期间出现的更年期症状和血压不稳定就是这个道理。 4．是遗传还是环境使然 与遗传疾病相关的遗传因子中只要有一个主要因子在起作用，其余的大多数因子也会协同该主要因子使生物体呈现某种性状。由多数遗传因子促成的性状被称为“多因子遗传性状”，如身高、体重、血压等。将测定数值用曲线来表现的话，大多数人的多因子遗传性状呈现持续规则的吊钟形分布。血压值的分布图与身高、体重的曲线大致相同，由此可见它们的遗传‘性是类似的。一般来说，多因子遗传性状最为相似的是......

问题三：人为什么会有高血压？怎么办呢？ 这个挺复杂的，多数是遗传的

再者就是脾气不好或者生活作息饮食不规律

如果血压高多注意，用老醋泡花生；多吃蔬菜少吃盐!

问题四：人生气的时候血压会升高吗 答案是肯定的，肯定会升高的，所有人情绪激动，不论是愤怒、焦虑、恐惧，还是大喜大悲，都可能使血压一时性升高，其原因是由于神经、精神因素引起高级神经活动紊乱，致使调节血压的高级植物神经中枢反应性增强，血液中血管活性物质，如儿茶酚胺（包括去甲肾上腺素（NAd）、肾上腺素(Ad)和多巴胺（DA））等分泌增多，小动脉痉挛收缩，血压升高，因此，注意控制情绪，对防止高血压的发生和发展有十分重要意义。

问题五：血压的问题人为什么会得高血压 血液循环不顺畅了。

引起高血压的原因及机理

高血压是指在未使用降压药物，或在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高(=140/90mmHg)。高血压病人常伴有脂肪和糖代谢紊乱以及心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改变。以下就是我给你做的整理，希望对你有用。

高血压的原因 ：

1.遗传因素

大约60%的半数高血压患者有家族史。目前认为是多基因遗传所致，30%～50%的高血压患者有遗传背景。

2.精神和环境因素

长期的精神紧张、激动、焦虑，受噪声或不良视觉刺激等因素也会引起高血压的发生。

3.年龄因素

发病率有随着年龄增长而增高的趋势，40岁以上者发病率高。

4.生活习惯因素

膳食结构不合理，如过多的钠盐、低钾饮食、大量饮酒、摄入过多的饱和脂肪酸均可使血压升高。吸烟可加速动脉粥样硬化的过程，为高血压的危险因素。

5.药物的影响

避孕药、激素、消炎止痛药等均可影响血压。

6.其他疾病的影响

肥胖、糖尿病、睡眠呼吸暂停低通气综合征、甲状腺疾病、肾动脉狭窄、肾脏实质损害、肾上腺占位性病变、嗜铬细胞瘤、其他神经内分泌肿瘤等。

高血压的机理 ：

(一)精神、神经学说精神源学说认为在外因刺激下，病人出现较长期或反复较明显的精神紧张、焦虑、烦躁等情绪变化时，大脑皮层兴奋、抑制平衡失调以至不能正常行使调节和控制皮层下中枢活动的功能，交感神经活动增强，舒缩血管中枢传出以缩血管的冲动占优势，从而使小动脉收缩，周围血管阻力上升，血压上升。

神经系统在血压的调节中起重要作用。延髓血管运动中枢有加压区、减压区和感受区，在脑桥、下丘脑以及更高级中枢核团的参与下主司血管中枢调节，如各级中枢发放的缩血管冲动增多或各类感受器传入的缩血管信号增强或阻力血管对神经介质反应过度时都可能导致高血压的产生，这就是神经源说的解释，对此交感神经系统活动的增强起了主要的作用，通过儿茶酚胺类神经介质尤其是去甲肾上腺素的释放促使小动脉收缩。长期的高血压灌注产生的结构强化作又可使血管平滑肌增殖、肥大，血管壁增厚而血管腔变小，加上可诱发血管壁细胞膜电活动，加强了血管的收缩反应以及交感神经对肾近球细胞的作用促使肾素释放增多从而维持高血压的状态。

(二)肾素-血管紧张素-醛固酮(RAA)系统平衡失调肾缺血时刺激肾小球入球动脉上的球旁细胞分泌肾素，肾素可对肝脏合成的血管紧张素原起作用形成血管紧张素Ⅰ而后者经过肺、肾等组织时在血管紧张素转化酶(ACE，又称激肽酶Ⅱ)的活化作用下形成AngⅡ，AngⅡ再经酶作用脱去天门冬氨酸转化成AngⅢ。在RAA系统中AngⅡ是最重要的成分，有强烈的收缩血管作用，其加压作用约为肾上腺素的10～40倍，而且可刺激肾上腺皮质球带分泌醛固酮促使水钠潴留，刺激交感神经节增加去甲肾上腺素分泌，提高特异性受体的活动从而使血压升高。它还可反馈性地抑制肾脏分泌肾素和刺激肾脏分泌前列腺素。RAA系统功能失调时高血压就会产生，由于肾素主要在肾脏产生故以往有高血压发病的肾源学说。然而，在高血压患者中，血浆肾素水平增高者仅是少数，近年来发现组织中包括血管壁、心脏、中枢神经、肾皮质髓质中亦有肾素-血管紧张素系统，它们可能在正常肾素和低肾素高压的发病以及高血压时靶器官的损害起着重要的作用。

(三)遗传学说流行病学、动物实验以及分子细胞水平的研究均提示遗传在高血压发病中的作用。高血压病患者有家族史的多，其直系亲属的血压水平比同龄非直系亲属的高，双亲均有高血压的子女发生高血压的危险性大。动物实验早已从大鼠中选出SHR品系，高度提示遗传的作用。分子生物学的研究提出高血压病发病的“膜学说”，认为高血压病病人组织细胞膜有遗传性的离子运转障碍，尤其在钠摄入增加时不能将Na+排出细胞外，血管壁平滑肌细胞内Na+潴留，经过Na+-Ca++交换使细胞内Ca++增加，而且通过膜除极化使兴奋性增高，最终促使血管收缩，外周阻力升高，在患者的亲属中也可见这种情况。高血压病患者中组织相关抗原类型以HLA-B15、HLA-B8和HLA-B12为多。

上述种种均提示遗传因素在高血压病发病机理中的作用，目前研究认为，单一遗传因素很难形成高血压，高血压这一遗传类型是源于多种遗传基因，而且后天因素对高血压的形成有重要的影响。

(四)摄钠过多学说大量的实验、临床和流行病学资料证实钠的代射和高血压密切相关。在食盐摄入量高的地区的人群，如在日本本土的日本人中，高血压的患病率高;而食盐摄量低的地区的人群，如在阿拉斯加的爱斯基摩人中，则几乎不发生高血压。限制钠的摄入可以改善高血压情况，服用利尿剂增加钠的排泄也可降低增高的血压。肾血管性高血压在高血钠影响下病情恶化，减低摄钠则病情好转。应用去氧皮质酮要在加服食盐的情况下才引起高血压。肾上腺皮质增生所致的高血压也需有钠的参与。死于高血压的病人和动物，肾动脉每单位体积干质的钠和水含量较无高血压者高。钠贮留使细胞外液量增加，引起心排血量增高;小动脉壁的含水量增高，引起周围阻力的增高;由于细胞内外钠浓度比值的变化而引起的小动脉张力增加等，都可能是发病机理。但是实验室和临床研究均发现，改变摄盐量和血钠水平，只能影响一部分而不是全部个体的血压水平，故认为饮食中盐的致病是有条件的，对体内有遗传性钠运转缺陷使之对摄盐敏感者才有致高血压的作用。

(五)高胰岛素血症近年来高胰岛素血症与高血压的关系引起人们的关注。观察发现高血压病患者空腹胰岛素水平明显高于正常，存在着胰岛素抵抗，而糖耐量降低者高血压的发病率明显较正常者为高，高胰岛素血症者还常伴有高甘油三酯血症和低高密度脂蛋白血症，上述表现多见于肥胖者。动物实验亦发现SHR有胰岛素抵抗存在。

高胰岛素血症可能是通过激活细胞Na+-K+ATP酶促使胞内Na+浓度升高、机体钠潴留，降低Ca2+-ATP酶活性增加细胞内钙浓度促使血管阻力上升，以及增加交感神经活动而导致高血压。但是，并非所有高胰岛素血症者都有高血压，反之亦然，二者的关系尚须继续研究。

(六)其他前列腺素系统与肾素-血管紧张素-醛固酮系统有密切关系，有人认为高血压可能与肾髓质合成有扩血管作用的前列腺素A或E的不足有关。血管舒缓素-激肽系统与肾素-血管紧张素-醛固酮系统也有关。血管紧张素转化酶可促进激肽的降解而使其扩血管作用消失，血压升高。吸烟、饮酒过度、摄入碳水化合物过多致肥胖者也易有高血压。

如何预防高血压 ?

1、中午小睡。工作了一上午的高血压病患者在吃过午饭后稍稍活动，应小睡一会儿，一般以半小时至一小时为宜，老年人也可延长半小时。无条件平卧入睡时，可仰坐在沙发上闭目养神，使全身放松，这样有利于降压。

2、晚餐宜少。有些中年高血压病患者对晚餐并不在乎，有时毫无顾忌地大吃大喝，导致胃肠功能负担加重、影响睡眠，不利于血压下降。晚餐宜吃易消化食物，应配些汤类，不要怕夜间多尿而不敢饮水或进粥食。进水量不足，可使夜间血液稠，促使血栓形成。

3、娱乐有节。睡前娱乐活动要有节制，这是高血压病患者必须注意的一点，如下棋、打 麻将 、打扑克要限制时间，一般以1小时至2小时为宜，要学习控制情绪，坚持以娱乐健身为目的，不可计较输赢，不可过于认真或激动，否则会导致血压升高。看电视也应控制好时间，不宜长时间坐在电视屏幕前，也不要看内容过于刺激的节目，否则会影响睡眠。

4、睡前泡脚。按时就寝，养成上床前用温水泡脚的习惯，然后 *** 双足心，促进血液循环，有利于解除一天的疲乏。尽量少用或不用安眠药，力争自然入睡，不养成依赖催眠药的习惯。

5、缓慢起床。早晨醒来，不要急于起床，应先在床上仰卧，活动一下四肢和头颈部，伸一下懒腰，使肢体肌肉和血管平滑肌恢复适当张力，以适应起床时的 *** 变化，避免引起头晕。然后慢慢坐起，稍微活动几次上肢，再下床活动，这样血压不会有太 *** 动。

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高血压怎么回事

引起血压升高的原因很多，主要见于以下几点：1.遗传因素，父母双方患有高血压的子女要比父母没有高血压的子女发病率偏高，考虑与其先天性分泌升压激素增多有关；2.钠盐摄入过多，主要是摄入钠盐过多后，可出现体内钠水潴留，血容量增加，可使血压升高；3.肥胖、糖尿病、高脂血症等代谢性疾病，主要是由于代谢综合征可出现高胰岛素血症，产生过多的血管紧张素导致血管收缩，可使血压升高；4.精神因素，长期的精神紧张、焦虑，交感神经兴奋，可出现小血管的收缩，导致血压升高。另外慢性肾脏疾病、血管狭窄以及一些内分泌疾病（库欣综合征、原发性醛固酮增多症）等一些原因也可出现继发性高血压，所以说出现高血压是有原因的，需进一步明确。高血压病与高血压是有区别的，高血压病是在高血压的基础上，出现了明显的症状，甚至重要脏器的并发症。比较多见的症状就是头昏、头疼，胸闷等，严重的并发症主要表现在心、脑、肾、大血管及眼睛。

出现冠心病甚至心肌梗死、脑卒中、肾功能不全、主动脉夹层及视力下降甚至失明等。中枢神经功能改变，交感神经系统亢进，儿茶酚胺浓度升高，小动脉收缩阻力增加，血压升高。